Dounia Hamdi, PharmD, PhD
Décembre 1952, une chape de brouillard s’abat sur la ville de Londres. Les hôpitaux sont assaillis par une horde de patients qui présentent un tableau de grippe grave. Les épidémiologistes estimeront plus tard que 12 000 Londoniens auraient péri à la suite de cet épisode baptisé « The Great Smog » (1). Ces victimes sont-elles réellement décédées d’une grippe grave ou de l’extrême pic de pollution ou un peu des deux ? Cette question a longtemps interpellé les épidémiologistes de l’époque. Soixante-dix ans après ces faits, que savons-nous des liens entre la pollution atmosphérique et les infections respiratoires ? Dr Alexandre Gaudet, Maître de Conférences et Praticien Hospitalier en médecine intensive et réanimation au CHU de Lille y a consacré une communication lors des 27èmes JNI (2). Pour expliciter son propos, il a choisi les particules fines (PM2.5) comme avatar de la pollution atmosphérique.
Les particules fines augmentent la susceptibilité aux infections respiratoires
Produites principalement par le chauffage des maisons et, selon les zones géographiques, par le trafic routier et le fret, les PM2.5 ont la capacité de diffuser assez profondément dans l’arbre respiratoire jusqu’au sac alvéolaire, expliquant en partie leurs effets biologiques (3). Les recherches expérimentales du Dr A. Gaudet à l’Institut Pasteur de Lille, qui concordent avec de nombreuses études internationales, ont permis de démontrer que les PM2.5 persistent dans les macrophages alvéolaires même plusieurs semaines après une exposition unique à des particules de diesel, induisant un défaut de contrôle d’inoculum microbiens.
Une altération des propriétés antimicrobiennes de l’épithélium et des propriétés immunitaires
Quels mécanismes peuvent expliquer ce défaut de contrôle microbien ? La littérature scientifique abonde sur le sujet, commente Dr A. Gaudet, qui retient principalement deux mécanismes. Le premier est l’altération de la barrière épithéliale, les PM2.5 réduisant la clairance mucociliaire, ce qui va conduire à l’accumulation des pathogènes qui vont adhérer à l’épithélium.
S’ensuit un desserrement des jonctions épithéliales et un défaut de synthèse des peptides antimicrobiens par l’épithélium, le tout concourant à l’altération des propriétés antimicrobiennes de ce dernier (4).
Le deuxième mécanisme est l’altération de la réponse immunitaire, macrophagique mais également lymphocytaire, qui favorise le défaut de contrôle de l’inoculum microbien. Récemment, il a également été suggéré que les microparticules agissent également comme un cheval de Troie en fixant les virions de grippe, favorisant leur pénétration cellulaire (5).
Pics de pollution, pollution « résiduelle » et pneumonies : le risque épidémiologique est mesurable
Les effets marqués retrouvés dans un cadre expérimental chez la souris ont une expression clinique chez l’homme, poursuit Dr A. Gaudet. D’abord dans le cas de pics de pollution comme l’ont démontré les travaux issus de la grande cohorte SPARCS (Statewide Planning and Research Cooperative System). Dans l’État de New York, les pics de pollution aux particules fines ont été suivis (2 à 6 jours après) par des pics d’hospitalisations pour pneumonie à raison de 2-3 % de plus pour chaque incrément de 5 µg/m≥ de PM2.5. Autre enseignement de cette étude : l’excès d’hospitalisation pour les pneumonies à culture bactérienne négative diminuait après l’implémentation des mesures d’amélioration de la qualité de l’air, ce qui pourrait orienter vers un lien de causalité au-delà de la simple association, sous réserve des limites d’un design avant-après (6). Ce surrisque d’hospitalisation pour pneumonies est également retrouvé dans des situations de pollution « résiduelle » comme l’ont démontré des études de cohorte britanniques (7) et espagnoles, avec des effets plus marqués chez les fumeurs et les sujets âgés.
Une question de recherche aux implications thérapeutiques
L’impact clinique de la pollution atmosphérique sur les hospitalisations pour pneumonie prend des formes très aiguës, liées aux pics de pollution comme ce fut le cas lors du « Great Smog » ou d’incendies de forêts comme ceux que nous en avons vécus cet été, mais également des formes plus chroniques en lien avec l’environnement dans lequel nous évoluons. Cette pollution chronique aura certes moins d’impact sur les systèmes de soins, mais elle pose une question aux chercheurs cliniciens : les pneumonies liées à cette pollution chronique sont-elles les mêmes que celles observées lors d’événements extrêmes ? Sont-elles causées par un pathogène ou par une inflammation liée aux polluants, ou un peu des deux ? La réponse à cette question peut potentiellement modifier dans le futur les algorithmes thérapeutiques en réanimation, conclut Dr A. Gaudet.
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