Maladie d’Alzheimer : les nouveaux traitements en questions
Par Pascale Santi
Publié le 18 septembre 2023 à 17h45, modifié le 12 avril 2024 à 11h23
Temps de Lecture 10 min.
Décryptage
Après deux décennies sans nouvelles molécules, des anticorps monoclonaux arrivent sur le marché pour traiter la maladie neurodégénérative. Ils sont présentés comme des traitements susceptibles de ralentir son évolution, mais les avis restent partagés.
Lorsque Corine apprend, à 58 ans – il y a quatre ans –, qu’elle est touchée par la maladie d’Alzheimer, « c’est une claque très difficile à accepter ». « J’ai eu l’impression de perdre ma mémoire et tout ce que j’avais, c’était dramatique », se souvient-elle. « On a l’impression que notre vie nous échappe, que le meilleur est derrière, ajoute sa compagne. C’est venu petit à petit. Corine ne retrouvait pas la voiture, oubliait qu’elle avait mis une casserole d’eau à chauffer… »
Le diagnostic est posé à l’hôpital proche de chez elles, dans une commune de Seine-et-Marne, puis Corine est adressée à la Pitié-Salpêtrière (AP-HP), l’un des huit centres en France qui testent le lecanemab, un anticorps monoclonal, comparativement à un placebo. Son médecin, Nicolas Villain, neurologue à l’hôpital parisien, lui propose de participer à l’essai clinique international qui évalue ce nouveau médicament développé par les laboratoires japonais Eisai et américain Biogen, qui cible les plaques amyloïdes, des amas de protéines impliqués dans cette maladie neurodégénérative. Corine n’hésite pas à intégrer le protocole de recherche en septembre 2020. Elle doit faire une injection intraveineuse toutes les deux semaines et de nombreux examens : tests neurocognitifs, IRM, bilans sanguins… pour surveiller les effets indésirables. « On n’a rien à perdre », dit sa compagne.
En 2020, la photographe Axelle de Russé a suivi pour « Le Monde » la vie des résidents du « Village landais Henri Emmanuelli », une structure qui n’accueille que des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer. A Dax, le 7 juilet 2020. AXELLE DE RUSSÉ POUR «LE MONDE»
Chaque maison accueille entre 7 et 8 villageois. Une alcove devant chaque chambre permet aux résidents de déposer un objet personnel leur permettant de la retrouver plus facilement. A Dax, le 7 juillet 2020. AXELLE DE RUSSÉ POUR «LE MONDE»
A l’issue de l’essai, qui dure dix-huit mois, elles apprennent que Corine reçoit bien le lecanemab, et sont « plutôt soulagées ». Elle poursuit aujourd’hui le traitement, comme les autres participants.
Ont-elles vu des améliorations ? « C’est compliqué de se rendre compte, car on ne sait pas comment ce serait sans médicament », constate sa compagne, enseignante. « La maladie, restée stable pendant un an, semble s’aggraver depuis quelques mois », ajoute-t-elle. « Je le ressens aussi, j’ai l’impression d’avoir plus d’hésitations, plus de difficultés à me repérer », dit Corine, qui se dit « angoissée », mais « [s’]adapte avec les moyens du bord ». A la retraite depuis deux ans, elle s’occupe de son jardin, de ses animaux, fait des mots croisés, des puzzles, lit, écoute de la musique…
Aux Etats-Unis, la Food and Drug Administration (FDA) a autorisé la commercialisation du lecanemab (sous le nom de Leqembi) en juillet. L’Agence européenne des médicaments (EMA) examine le dossier, et pourrait se prononcer d’ici à la fin de l’année.
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En réalité, c’est le deuxième anticorps monoclonal qui cible la protéine amyloïde à arriver sur le marché. Après près de vingt ans sans nouvelle molécule anti-Alzheimer, la FDA avait autorisé en juin 2021 l’aducanumab (sous le nom d’Aduhelm), également développé par Eisai et Biogen. Cette annonce avait suscité une vaste polémique, les experts étant divisés sur l’interprétation des résultats. Plusieurs d’entre eux, qui s’étaient prononcés contre sa commercialisation, ont démissionné sur fond de suspicions de collusion. L’EMA a, six mois plus tard, en décembre 2021, rendu un avis négatif. Un essai de phase 3 se poursuit toutefois.
Un autre traitement, le donanemab, avec un mode d’action proche, est en cours d’examen par l’agence américaine ; il est développé par le groupe pharmaceutique Eli Lilly.
Au « Village landais Henri Emmanuelli », chaque villageois porte un bracelet aux couleurs de sa maisonnée. Il est ainsi plus facile de se repérer. A Dax, le 7 juillet 2020. AXELLE DE RUSSÉ POUR «LE MONDE»
Ivan est un des 120 « villageois ». Ancien motard, il a apporté avec lui ses objets fétiches. Il ne quitte pas ses santiags. A Dax, le 7 juillet 2020. AXELLE DE RUSSÉ POUR «LE MONDE»
L’arrivée de ces nouvelles molécules fait en tout cas grand bruit. Après plusieurs décennies d’échecs et de déboires (médicaments se révélant trop toxiques et/ou pas assez efficaces lors des essais), l’attente des patients et de leur entourage est forte, car il n’existe aucun traitement susceptible d’infléchir le cours de la maladie. Or, près d’un million de personnes en France et 35,6 millions dans le monde sont atteints. Ainsi, 85 % des Français ont peur d’être touchés, selon un sondage de la Fondation Pierre Deniker, qui sera rendu public jeudi 21 septembre, Journée mondiale de la maladie d’Alzheimer. Pour l’industrie pharmaceutique, c’est un marché colossal. Est-on à un tournant ? Comment fonctionnent ces médicaments ? Décryptage en dix questions.
Qu’est-ce que la maladie d’Alzheimer ?
Très hétérogène, elle débute de façon parfois insidieuse. Elle touche les fonctions cognitives de l’individu, dont la mémoire, le langage, et peut être associée à des troubles du comportement, de la personnalité, une baisse de motivation, allant jusqu’à la perte de l’autonomie. Décrite pour la première fois en 1907 par le psychiatre allemand Aloïs Alzheimer (1864-1915), cette pathologie neurodégénérative se caractérise par une accumulation anormale de protéines dites « bêta-amyloïdes » dans le cerveau, entre les neurones. Elles peuvent apparaître de dix à quinze ans avant le début des premiers symptômes, formant des plaques dites « amyloïdes ». Mais les personnes ayant des lésions amyloïdes n’évoluent pas toutes vers la maladie.Autre anomalie, l’accumulation de protéines tau, sous forme de filaments, dans les cellules nerveuses. On parle de dégénérescences fibrillaires. Ces deux types de lésions altèrent la connexion entre neurones et entraînent leur dégénérescence et, à terme, leur mort.D’autres mécanismes interviennent, qui restent à élucider.
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Si les formes familiales ou héréditaires sont très rares (moins de 1 % des patients), les autres formes, non familiales et sporadiques, semblent comporter une prédisposition génétique. « Les chercheurs ont identifié plus de soixante-dix gènes de prédisposition à la maladie d’Alzheimer, le plus important étant ApoE4 », précise la docteure Marion Lévy, responsable études et recherche de la Fondation Vaincre Alzheimer.
Comment agissent les nouvelles molécules ?
Ces médicaments, qui visent à nettoyer les plaques amyloïdes, sont destinés à des patients aux premiers stades de la maladie, ayant des troubles cognitifs légers ou une démence légère due à la maladie d’Alzheimer. Injecté par voie intraveineuse à des patients à des stades précoces, le lecanemab a réduit de plus de 70 % les marqueurs de l’amyloïde, selon l’essai publié dans le New England Journal of Medicine en janvier. Il a inclus 1 795 participants, dont la moitié a reçu du lecanemab, l’autre moitié du placebo. Ils avaient tous des plaques amyloïdes, mesurées par la tomographie par émission de positons (TEP) ou par analyse du liquide céphalorachidien avec une ponction lombaire.
Comment l’effet est-il mesuré ?
Dans cette étude, leschercheurs ont utilisé l’échelle CDR-SB (Clinical Dementia Rating scale – Sum of Boxes), qui mesure la cognition, la mémoire, les capacités fonctionnelles dans la vie quotidienne. Il s’agit d’une échelle sur 18 points (0 étant l’absence de troubles, 18 le stade le plus avancé).
Au début de l’essai, les sujets avaient 3,2 points en moyenne. A l’issue des dix-huit mois de traitement, le groupe placebo a atteint 4,88 points et le groupe traité 4,38 points. Soit une baisse de 1,66 point avec le placebo et de 1,21 point avec le lecanemab, soit une baisse 27 % plus lente avec le lecanemab par rapport au placebo.
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C’est le même principe avec le donanemab, injecté une fois par mois. Un essai clinique publié en juillet a montré un effet un peu plus marqué sur le plan cognitif, de 35 %. Sur cette même échelle CDR-SB, les patients, notés au départ à 3,7 en moyenne, avaient, au bout de dix-huit mois, un score de 5,1 pour le groupe placebo et de 4,7 pour le groupe traité. Le médicament semble être moins efficace chez ceux qui ont beaucoup de tau, mesuré par une ponction lombaire ou une TEP. Finalement, « les personnes ne s’améliorent pas, mais se détériorent moins vite », résume Nicolas Villain.
Quels sont les effets indésirables ?
Ces médicamentssont loin d’être anodins. Dans l’essai testant le lecanemab, 21,3 % des patientsont développé des anomalies d’imagerie liées à l’amyloïde (ARIA) plus ou moins graves, provoquant des lésions cérébrales (œdèmes ou hémorragies), contre 9,3 % dans le groupe placebo. Il y a même eu six décès pendant l’essai ou durant sa phase d’extension – lorsque tous les patients reçoivent le médicament.
Ainsi, parmi les seize patients participant à cette recherche à la Pitié-Salpêtrière, l’un des premiers centres mémoire de ressources et de recherches, deux ont eu des ARIA graves, responsables de séquelles sévères.
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Les médecins travaillent donc sur des recommandations qui visent à une utilisation raisonnable du lecanemab, s’il était autorisé en France. Un groupe coordonné par la Fédération des centres mémoire, auquel participent notamment Nicolas Villain et le neurologue Vincent Planche (CHU de Bordeaux), devrait présenter des propositions, mercredi 20 septembre, lors des Rencontres francophones sur la maladie d’Alzheimer à Bordeaux. Ils préconisent de ne pas administrer le traitement aux personnes à risque hémorragique, en cas de prise d’anticoagulants, chez les sujets porteurs du gène ApoE4, en particulier les homozygotes, en raison du risque plus élevé d’effets indésirables et d’une efficacité moindre.
Au regard de ces critères d’exclusion, « environ 300 000 personnes seraient possiblement éligibles à ces traitements », évalue la docteure Maï Panchal, directrice générale et scientifique de la Fondation Vaincre Alzheimer. « Ils nécessitent une surveillance régulière, avec notamment plusieurs IRM durant le traitement », soulignee Nicolas Villain.
Est-ce un tournant dans la prise en charge de la maladie ?
« Ces traitements ont été conçus pour être “disease-modifiers”, c’est-à-dire qu’ils ciblent les mécanismes biologiques qui amènent au développement de la maladie, et seraientcapables de changer le cours de son évolution, contrairement aux traitements symptomatiques », explique Vincent Planche. Réservé sur leur rapport bénéfice-risque, il s’interroge toutefois : entrent-ils vraiment dans cette catégorie des disease-modifiers ?
Les avis sont partagés. Les laboratoires parlent de traitement « prometteur ». Dans un communiqué en septembre, la Fondation pour la recherche médicale évoque un « tournant, Alzheimer apparaît désormais comme une maladie accessible à des traitements ».
« Ce sont de très bonnes nouvelles, car les chercheurs pensent que c’est une porte qui s’est ouverte, après quarante ans de recherche sur la protéine bêta-amyloïde », souligne Maï Panchal. « On a enfin une action sur la plaque amyloïde, mais peu d’effet clinique, tempèrePhilippe Amouyel, directeur de la Fondation Alzheimer. « Ces résultats peuvent toutefois être comparés aux recherches sur le VIH dans les années 1980. Le premier médicament ne fonctionnait pas parfaitement, mais il a ouvert la voie aux thérapies efficaces aujourd’hui », poursuit le spécialiste.
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Certains sont encore plus prudents. « Ces résultats sont scientifiquement intéressants mais médicalement modestes », dit aussiNicolas Villain. « Il me semble prématuré de les autoriser. On ne sait pas quel sera leur effet au-delà de dix-huit mois, car on n’est pas sûr que ce soit la bonne cible », tranche l’épidémiologiste Carole Dufouil, responsable de l’équipe Phares (Inserm, université de Bordeaux). Le mécanisme et l’origine de cette maladie restent méconnus. « Mieux les comprendre est un enjeu pour mener à bien de nouveaux essais thérapeutiques », précise la neurologue Catherine Thomas-Antérion, membre de l’Observatoire B2V des mémoires.
Lulu est une poupée thérapeutique. Chaque maisonnée en possède une. A Dax, le 7 juillet 2020. AXELLE DE RUSSÉ POUR «LE MONDE»
La Société française de pharmacologie et de thérapeutique a, quant à elle, émis des réserves au début de l’année : « En dépit d’une diminution des plaques amyloïdes, aucun des anticorps anti-substance amyloïde n’a pu démontrer à ce jour un effet cliniquement pertinent permettant de soutenir un rapport bénéfice-risque favorable de ces médicaments. »
Quel serait leur coût ?
Les immunothérapies sont des traitements onéreux. Le prix du lecanemab a, par exemple, été fixé à 26 000 dollars (24 385 euros) par an aux Etats-Unis. A cela s’ajoutent d’autres coûts : les perfusions nécessitent une hospitalisation une ou deux fois par mois, et des examens sont nécessaires pour la surveillance de l’efficacité et des effets indésirables, y compris des dosages systématiques des biomarqueurs.
D’autres voies thérapeutiques sont-elles explorées ?
La recherche est relancée. Selon le décompte du neurologue Jeff Cummings (université de Las Vegas), à partir de la base américaine sur les essais cliniques, 187 essais ont été répertoriés début 2023, qui évaluent 141 molécules, contre une centaine il y a quelques années, dont trente-six en phase 3 – dernière étape avant la mise sur le marché. Les traitements symptomatiques ne pèsent que pour 33 % des phases 3.
« Outre les études sur l’amyloïde, les autres ciblent la protéine tau, ou portent sur la neuro-inflammation, notamment les cellules gliales (cellules de soutien des neurones), en particulier les astrocytes et les microglies », observe Luc Buée, directeur de recherche CNRS et du centre Inserm Neuroscience et cognition au CHU de Lille. Par exemple, des molécules comme la caféine modulent l’activité des cellules gliales. Des travaux sont également menés sur le lien avec le microbiote. « On va probablement aller à l’avenir vers des traitements multiples, visant plusieurs cibles », souligne Nicolas Villain.
Le diagnostic sera-t-il plus précoce ?
Jusqu’à récemment, les critères de diagnostic sont essentiellement cliniques. La Haute Autorité de santé recommandeainsi pour tous les patients un bilan neuropsychologique, des tests de mémoire, une IRM, un bilan sanguin, pour éliminer d’autres affections. Une ponction lombaire est conseillée pour doser les protéines en excès s’il y a une forme atypique de la maladie ou que les patients ont moins de 65 ans, ou dans le cadre de recherches.
Les marqueurs sanguins, moins invasifs et moins onéreux, pourraient changer la donne. Des essais sont en cours pour s’assurer de leur sensibilité et de leur fiabilité pour détecter les protéines amyloïdes et tau en contexte clinique. « Il y a eu d’énormes progrès ces cinq dernières années avec l’arrivée des techniques d’immunodétection de deuxième génération, ouvrant la possibilité de détecter des protéines de l’Alzheimer dans le sang en quantité infime », affirme Nicolas Villain. Kaj Blennow, de Göteborg, en Suède, un des pionniers, coordonne un vaste programme de recherches à l’Institut du cerveau sur de nouveaux biomarqueurs.
Par ailleurs, « les troubles cognitifs restent sous-diagnostiqués, de nombreux patients ne venant pas consulter », constate Laurent Letrilliart, professeur de médecine générale, membre du Collège national des généralistes enseignants (CNGE). « On peut d’ailleurs s’interroger sur l’intérêt de diagnostiquer un trouble cognitif léger qui n’évoluera pas nécessairement vers un trouble cognitif majeur », avance-t-il. C’est une discussion à avoir avec le patient, son entourage. « Faire de la maladie d’Alzheimer seulement une maladie biologique peut conduire à oublier les situations singulières de chaque malade », avertit Catherine Thomas-Antérion.
Qu’en est-il des traitements non médicamenteux ?
Stimulation cognitive, musicothérapie, activité physique, etc., peuvent aussi être proposées aux patients. « Ces approches n’ont pas démontré de résultats significatifs à grande échelle, mais cette prise en charge permet principalement aux patients de retarder la perte d’autonomie », souligne le rapport de Vaincre Alzheimer sur la recherche rendu public, jeudi 14 septembre, à l’occasion de la Journée mondiale. Et ce n’est pas rien, car cela retarde le placement en institution. « La prise en charge doit aussi porter sur l’entourage », ajoute Olivier Saint-Lary, président du CNGE, et sur les facteurs de risque modifiables, vasculaires, isolement social, etc.
Les premiers traitements ont-ils encore une place ?
Il a falluattendre le milieu des années 1990 pour voir apparaître les premiers médicaments, les anticholinestérasiques – ils augmentent la concentration d’acétylcholine (un neurotransmetteur) dans les réseaux de la mémoire – et la mémantine, un antagoniste des récepteurs NMDA du glutamate. La revue Prescrire a ététrès réservée sur le recours à ces produits dès 2016. Après une controverse sur leur efficacité, les anticholinestérasiques ont été déremboursés en France en 2018, « une décision que la plupart des neurologues n’ont pas comprise, car, sans arrêter la maladie, ils ont un effet sur les symptômes cognitifs », estime Luc Buée. De son côté, Olivier Saint-Lary souligne que « les généralistes restent prudents dans leurs prescriptions au regard des résultats modestes ces dernières années, d’autant plus que les liens d’intérêt peuvent entacher des résultats ». Ces deux classes thérapeutiques restent toutefois largement utilisées. Environ 150 000 personnes en prennent aujourd’hui, selon les données de l’Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé.
Chaque maison est dirigée par deux maîtresses de maison. Elles s’occupent de l’intendance, mais aussi d’accompagner les villageois lors de leurs déplacements ou activités. A Dax, le 7 juillet 2020. AXELLE DE RUSSÉ POUR «LE MONDE»
La maladie d’Alzheimer en chiffres
Près de 1 million. A ce jour, les données provenant d’études de cohorte permettent d’estimer qu’environ 900 000 personnes âgées de plus de 65 ans sont atteintes de la maladie d’Alzheimer (MA) et autres démences en France, selon la Haute Autorité de santé. Si l’on inclut les aidants, plus de 3 millions de personnes seraient concernées.
225 000. C’est le nombre de personnes diagnostiquées chaque année avec une MA. Le nombre de personnes touchées pourrait atteindre 1,8 million en 2050.
15 %. C’est le pourcentage de sujets de plus de 80 ans atteints en France par la maladie d’Alzheimer, 2 % avant 65 ans. C’est la première cause de dépendance lourde du sujet âgé, selon la Fondation pour la recherche médicale.
35,6 millions. C’est le nombre de personnes touchées par la MA dans le monde. Chaque année, on dénombre 7,7 millions de nouveaux cas. Selon les prévisions de l’Organisation mondiale de la santé, le nombre de malades devrait presque doubler tous les vingt ans. La MA serait à l’origine de 60 % à 70 % des cas de démence, qui concernent 55 millions de sujets dans le monde. L’incidence de cette pathologie neurodégénérative baisse légèrement dans les pays riches, en raison de l’élévation du niveau d’études, mais elle augmente dans ceux à revenus faibles et intermédiaires, en raison du vieillissement de la population.
Par Pascale Santi
*Maladie d’Alzheimer : une prévention efficace sur les facteurs de risque évitables
Pratiquer une activité physique régulière, suivre un régime méditerranéen ou encore surveiller sa santé cardio-vasculaire ont un effet protecteur contre la maladie.
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Alors que la maladie d’Alzheimer – dont c’est la Journée mondiale jeudi 21 septembre – touche cinquante millions de personnes dans le monde – près d’un million en France – et qu’aucun traitement ne permet à ce jour de ralentir son évolution, agir en amont constitue un enjeu-clé.
Certains facteurs de risque ne sont pas modifiables : l’âge – le principal –, le sexe – les femmes sont plus touchées –, et certains facteurs génétiques de prédisposition. D’autres sont évitables, et pourraient retarder l’apparition des symptômes.
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En 2020, un groupe d’experts en a listé douze dans la revue The Lancet : niveau d’éducation, hypertension artérielle, déficience auditive, tabagisme, obésité, dépression, sédentarité, diabète, isolement social, pollution de l’air, abus d’alcool et traumatismes crâniens. Les trois derniers ne figuraient pas dans le précédent rapport de ces auteurs, paru en 2017.
Ils ont calculé que, « ensemble, ces douze facteurs de risque potentiellement modifiables sont responsables d’environ 40 % des cas de démence dans le monde ».
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L’effet protecteur du niveau d’éducation renvoie au concept de réserve cognitive, selon lequel « le cerveau peut faire face aux lésions cérébrales, soit en utilisant ses réseaux neuronaux préexistants, soit en activant de nouvelles connexions neuronales », selon la définition de la Fondation Vaincre Alzheimer. Une étude menée sur la cohorte de Framingham – une ville proche de Boston (Massachusetts) –, publiée dans le New England Journal of Medicine en 2016, montre une baisse moyenne de 20 % de l’incidence des démences à chaque décennie depuis la fin des années 1970. « Ce recul concerne majoritairement les personnes ayant un niveau d’études supérieur, supérieur au bac », souligne l’épidémiologiste Carole Dufouil, coautrice de l’article, responsable de l’équipe Phares (Inserm, université de Bordeaux). Le constat va dans le même sens dans d’autres pays à revenu élevé. « En moyenne, chez les individus à haut niveau d’éducation, les plus stimulés intellectuellement, l’apparition des symptômes cliniques liés aux anomalies cérébrales semble retardée », poursuit Carole Dufouil. La réserve cognitive pourrait en quelque sorte masquer les premiers troubles.
Des signes avant-coureurs ?
Inversement, une équipe internationale a identifié dix pathologies plus fréquemment développées par les patients dans les deux à dix ans précédant leur diagnostic de maladie d’Alzheimer, comparativement à des témoins. La dépression figure en tête de liste, suivie par l’anxiété, l’exposition à un stress important, la perte d’audition, la constipation, l’arthrose cervicale, les pertes de mémoire, la fatigue (et les malaises), et enfin les chutes et les pertes de poids soudaines. Ces résultats, obtenus à partir des données de 80 000 patients en France et au Royaume-Uni, ont été publiés dans The Lancet Digital Health en février 2022.
Néanmoins, dans ces études, la question reste de savoir si ces problèmes de santé sont de véritables facteurs de risque, ou plutôt des symptômes ou signes avant-coureurs de la maladie, ou les deux.
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Quoi qu’il en soit, des conseils simples ont des effets bénéfiques. « Suivre une alimentation de type méditerranéen, surveiller sa santé cardio-vasculaire, maintenir une activité physique régulière et entretenir des liens sociaux pour éviter l’isolement sont des facteurs qui réduisent les risques de développer la maladie d’Alzheimer », résume un rapport de la Fondation Vaincre Alzheimer rendu public jeudi 14 septembre. De fait, des méta-analyses d’études observationnelles ont montré que l’exercice physiqueest associé à un moindre risque de démence et de maladie d’Alzheimer. Inversement, la sédentarité l’augmente, comme l’a confirmé récemment une étude parue dans le JAMA du 12 septembre, menée auprès de 49 841 adultes participant à la biobanque britannique. Le sommeil est également souvent cité. Pour le neurologue Vincent Planche, coordonnateur du Centre mémoire de ressources et de recherche au CHU de Bordeaux, « à l’exception notable de la hausse du niveau d’éducation de la population et de la lutte contre l’isolement social, ce ne sont pas des facteurs de prévention spécifiques à la maladie d’Alzheimer mais plutôt du bien-vieillir ». « L’enjeu est d’agir au niveau individuel et collectif, en éduquant les gens à la prévention des maladies neurodégénératives, et des maladies chroniques en général », insiste Philippe Amouyel, directeur de la Fondation Alzheimer.
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Selon la neurologue Catherine Thomas-Antérion, membre de l’Observatoire B2V des mémoires, « dire que 40 % des cas de démence sont évitables est un peu excessif, même si la maladie d’Alzheimer est largement liée à des facteurs de risque vasculaires, d’où l’importance de mieux les contrôler ». Y compris par des médicaments. Une méta-analyse publiée le 12 septembre dans le JAMA, portant sur 34 000 sujets, a ainsi mis en évidence que la prise d’anti-hypertenseurs était associée à une diminution du risque de démence, par rapport aux personnes souffrant d’hypertension mais non traitées.
Si les connaissances sont de plus en plus fines, des recherches continuent pour recenser de façon exhaustive les facteurs de protection ou de risque de la maladie, dont ceux qui sont liés à l’environnement. Reste aussi à quantifier quel peut être l’impact à long terme de mesures de prévention précoce sur la survenue de la maladie d’Alzheimer. Une évaluation a ainsi été lancée en mars 2022 chez deux mille personnes de 55 à 80 ans vivant à Bordeaux. Cette étude baptisée « B cube », coordonnée par des chercheurs en neuro-épidémiologie (université et CHU de Bordeaux), est dirigée par la docteure Cécilia Samieri. A Paris, « la Pitié-Salpêtrière projette de créer un centre de prévention de la démence pour identifier les risques des sujets et proposer des interventions ciblées », explique de son côté le neurologue Nicolas Villain.
« Le message-clé est qu’il n’est jamais ni trop tôt ni trop tard pour la prévention primaire de la maladie d’Alzheimer et de la démence », insiste la Fédération des Centres mémoire. Avec un bémol : « Ces approches peuvent être culpabilisantes pour les patients, et mal perçues par des personnes qui ont le sentiment que la maladie leur tombe dessus alors qu’ils ont tout fait comme il faut », tempère Catherine Thomas-Antérion.
Voir aussi:
Le Lequembi* (lecanemab) traitement controversé pour la maladie d’Alzheimer. https://environnementsantepolitique.fr/2024/11/15/55887/
Nouvelle polémique: le donanemab (Nisunia*) du laboratoire Lilly, pour traiter la maladie d’Alzheimer autorisé aux Etats-Unis sans résultats cliniques significatifs ! https://environnementsantepolitique.fr/2024/10/01/53512/
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