La pollution, accélérateur des maladies du motoneurone ?

Dr Philippe Tellier| 06 Février 2026

Une étude suédoise de grande envergure suggère que l’exposition chronique à la pollution atmosphérique pourrait non seulement augmenter le risque de développer une maladie du motoneurone, mais aussi accélérer son évolution.

La pollution atmosphérique est de plus en plus soupçonnée d’être impliquée dans les maladies neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson ou la maladie d’Alzheimer. Les données concernant les maladies du motoneurone et principalement la sclérose latérale amyotrophique (SLA) restent limitées, en particulier celles qui pourraient porter sur leur progression après le diagnostic. Une étude publiée dans JAMA Neurology vise donc un double objectif : étudier le lien entre la pollution atmosphérique et le risque d’apparition de ces maladies, d’une part, et leur progression, d’autre part. 

Une approche robuste, mais une étude d’observation 

Cette étude cas-témoins intra-cohorte, basée sur les registres suédois réputés pour leur qualité, a inclus trois groupes entre 2015 et 2023 avec un suivi allant jusqu’à 8 ans : (a) 1463 patients atteints de maladie du motoneurone ; (b) 7310 témoins issus de la population générale et appariés selon l’âge et le sexe ; (c) 1768 frères ou sœurs témoins issus de la famille du patient. 

L’exposition chronique à divers polluants a été estimée sur 10 ans, à l’endroit de l’adresse de résidence des participants, via un modèle spatio-temporel fin (PM₂,₅ , PM₁₀ , PM₂,₅_–₁₀ , NO₂). Ce modèle est fondé sur des approches largement validées en épidémiologie environnementale, intégrant des données provenant de centres de mesure, de satellites et de stations météorologiques. Ces briques méthodologiques sont utilisées mondialement (Europe, Amérique du Nord, Asie), notamment dans les grandes cohortes (ESCAPE, ELAPSE, UK Biobank, Nurses’ Health Study) utilisées à des fins épidémiologiques. Les paramètres sont calibrés sur les données suédoises (réseau de capteurs, topographie, urbanisme). La résolution spatiale adaptée au pays varie entre 100 m et 1 km. Elle dépend de la densité des mesures et de l’hétérogénéité locale de la pollution, plus concentrée en milieu urbain et plus dispersée dans les zones rurales. null

Une association significative entre polluants et risque de maladie du motoneurone 

Le risque de développer une maladie du motoneurone est associé à l’exposition chronique à plusieurs polluants, avec un gradient d’exposition qui mérite d’être noté. Ainsi, pour chaque augmentation d’un interquartile (IQR) de l’exposition moyenne sur 10 ans, l’odds ratio (OR) est estimé à :nullnull

• PM₂,₅ : OR 1,21 (IC95 % 1,09–1,34)
• PM₂,₅-₁₀ : OR 1,30 (1,19–1,42)
• PM₁₀ : OR 1,29 (1,18–1,42)
• NO₂ : OR 1,20 (1,12–1,29) 

Dans l’analyse utilisant les frères et sœurs comme témoins, les associations entre pollution atmosphérique et risque de maladie du motoneurone sont atténuées et nettement moins précises (faiblesse de l’effectif), suggérant l’intervention de facteurs de confusion génétiques, sans qu’on puisse toutefois exclure un effet environnemental propre. null

Les associations observées entre pollution et risque de développer une maladie du motoneurone, bien que d’amplitude modérée au regard des odds ratios, apparaissent cohérentes et statistiquement significatives. Ces résultats sont d’autant plus remarquables qu’ils concernent des niveaux de pollution relativement faibles, typiques de la Suède, suggérant qu’aucun seuil d’innocuité n’est clairement identifiable.

Au-delà du risque d’apparition de la maladie, le pronostic après le diagnostic est également associé à l’exposition à la pollution atmosphérique. L’analyse de la survie révèle qu’une exposition plus élevée aux PM₁₀ et au NO₂ est associée à un risque accru de mortalité ou de recours à la ventilation invasive. De manière complémentaire, l’exposition à l’ensemble des particules fines (PM₂,₅, PM₁₀, PM₂,₅₋₁₀) est associée à un déclin fonctionnel plus rapide, touchant particulièrement les fonctions motrices et respiratoires évaluées par l’échelle ALSFRS-R (ALS Functional Rating Scale-Revised). Les patients exposés aux niveaux les plus élevés de particules fines présentent une progression particulièrement rapide, définie par un déclin dans le quartile supérieur (>25ᵉ percentile) de la distribution. L’association entre pollution et progression fonctionnelle apparaît plus homogène que celle concernant la survie, suggérant des mécanismes physiopathologiques potentiellement distincts.

Un signal cohérent malgré des limites méthodologiques 

Au terme de cette étude, la pollution atmosphérique apparaît comme un facteur de risque plausible dans l’apparition et la progression des maladies du motoneurone, notamment de la SLA. Les associations semblent être robustes et reproductibles d’un polluant à l’autre. Elles sont, en outre, détectables pour de faibles niveaux d’exposition, car la Suède est un pays où la pollution n’a rien d’astronomique. Ce point mérite d’être souligné : il ne s’agit pas ici de smog urbain massif ou de pics industriels spectaculaires, mais d’une exposition chronique, diffuse, presque banale tant elle est modérée.

Aucun lien de causalité ne peut cependant être établi au terme d’une étude d’observation strictement transversale. Les tailles d’effet sont modestes, mais compatibles avec des mécanismes neuro-inflammatoires, oxydatifs ou vasculaires chroniques, déjà évoqués dans d’autres maladies neurodégénératives.
Le point le plus original n’est peut-être pas le risque de voir apparaître une maladie du motoneurone, ce serait plutôt l’association entre pollution chronique et accélération du déclin fonctionnel, y compris respiratoire — un élément cliniquement pertinent. À l’échelle individuelle, l’amplitude des effets reste modeste, mais à l’échelle populationnelle, il est évident que le problème prend une autre allure. 

Le signal mérite d’être pris en compte en santé publique, mais il faudra d’autres études pour conforter ces résultats et établir un lien de causalité. Signal méthodologiquement cohérent et biologiquement plausible, mais tributaire des facteurs de confusion résiduels et des limites liées aux mesures d’exposition : la prochaine marche, ce sont des approches intégrant co-expositions (profession/domicile), multi-polluants et, si possible, interactions gènes-environnement.

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References 

Wu J, Pyko A, Chourpiliadis C, et al. Long-Term Exposure to Air Pollution and Risk and Prognosis of Motor Neuron Disease. JAMA Neurol. 2026 Jan 20:e255379. doi: 10.1001/jamaneurol.2025.5379.